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日本首相确诊后取消外访 美国第一夫人新冠检测转阴******

　　(抗击新冠肺炎)日本首相确诊后取消外访 美国第一夫人新冠检测转阴

　　中新社北京8月22日电 综合消息：据约翰斯·霍普金斯大学统计数据，截至北京时间22日12时20分，全球累计有596170722例确诊病例、6453733例死亡病例。

　　美洲与欧洲：美国第一夫人新冠检测转阴

　　据约翰斯·霍普金斯大学统计数据，截至美东时间21日17时20分，美国在过去24小时里新增8445例确诊病例，累计达93641944例；新增18例死亡病例，累计达1041149例。

　　美国有线电视新闻网当地时间21日报道说，美国第一夫人吉尔·拜登的发言人伊丽莎白·亚历山大对外表示，在隔离5天后，吉尔·拜登的两次新冠病毒检测都呈阴性。吉尔·拜登会在21日晚些时候离开南卡罗来纳州，前往特拉华州与总统拜登团聚。

　　现年71岁的吉尔·拜登此前已完全接种新冠疫苗并打了两剂加强针。数天前，吉尔·拜登确诊感染新冠病毒。

　　俄罗斯卫星通讯社21日报道称，根据俄罗斯犹太自治州副州长德米特里？布拉特年科的命令，犹太自治州恢复落实戴口罩制度。

　　亚洲：日本首相确诊后取消外访

　　日本广播协会电视台21日援引内阁官房相关人士消息报道，日本首相岸田文雄20日晚出现低烧、咳嗽等症状，21日上午10时在首相官邸接受新冠病毒检测，下午4时确诊感染新冠病毒。目前岸田文雄正在官邸疗养，仍有低烧、咳嗽等症状，其夫人及长子被确认为密接者。

　　岸田文雄于8月12日在自卫队运营的东京大手町新冠疫苗大规模接种会场接种了第4针新冠疫苗。

　　共同社21日报道说，岸田文雄取消了27日起访问突尼斯出席非洲开发会议(TICAD)的原定行程，考虑改为线上参加。岸田文雄在出席完TICAD后对中东各国进行访问的行程也被取消。

　　共同社援引约翰斯·霍普金斯大学统计数据报道说，截至日本当地时间20日晚，日本累计确诊病例数已居全球第10位。日本第七波疫情持续蔓延，在过去4周，日本全国约有571万人感染新冠病毒，居全球之首。

　　据韩国中央防疫对策本部22日通报，截至当天零时，韩国较前一天零时新增59046例确诊病例，累计达22299377例；新增56例死亡病例，累计达26109例。韩联社指出，周末检测数量减少，所以周一确诊数据通常大幅少于前日，但韩国新增确诊病例数已连续两天比前一周有所下降，疫情形势能否由此好转备受外界关注。

　　《联合早报》援引新加坡卫生部的数据说，新加坡21日新增1951例确诊病例，累计达1816866例；新增2例死亡病例，累计达1580例。当天也是从今年5月4日以来，新加坡单日新增确诊病例数新低。截至8月20日，新加坡全国人口中的93%已完成基本疫苗接种程序，79%注射了加强针。

　　据《联合早报》21日报道，随着新加坡疫情趋稳，政府将进一步放宽戴口罩的规定：民众只有在公共交通工具上，以及在诊所、医院和疗养院等场所才须戴口罩。学生在学校上课时不必戴口罩。新加坡总理李显龙表示，政府抗疫跨部门工作小组将公布详情。在公布之前，人们先别急着摘下口罩。

　　新德里电视台援引印度卫生部22日上午公布的数据说，在过去24小时里，印度新增9531例确诊病例、36例死亡病例。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）